Определение.
Пульпит — это воспаление пульпы зуба.
Этиология.
Пульпит является следствием кариеса и возникает под влиянием раздражающих факторов, исходящих из кариозного дефекта. Воспалительный процесс начинается с инфицирования участков, приближенных к кариозной полости. Кроме того, он может возникнуть при деструкции пародонта.
Главными микробами, вызывающими пульпит, являются кокковые формы бактерий (гемолитические и негемолитические стрептококки, диплококки, стафилококки, лактобациллы). Он также может возникнуть при переходе инфекции ретроградным путем из глубокого пародонтального кармана или гайморовой пазухи, остеомиелите и периодонтите в рядом стоящем зубе.
Форсированное препарирование зуба под коронку без охлаждения также может привести к раздражению пульпы и ее ожогу с последующим развитием пульпита. Иногда причиной воспаления может быть острая травма зубных тканей (отлом части коронки, перелом корня зуба, вскрытие рога пульпы при лечении кариеса), когда линия перелома зуба проходит вблизи его полости или захватывает полость зуба. К пульпиту могут приводить хроническая патологическая стираемость зубов, завышение пломбы и давление дентикля. В некоторых случаях он может быть вызван температурным или химическим фактором.
Этиология.
Причинами, связанными с химическим воздействием, могут быть использование сильнодействующих антисептиков в высокой концентрации, применение лечебных прокладок с выраженной щелочной средой и токсичных для пульпы веществ. К последним относятся материалы, содержащие акриловые смолы, силикатные цементы и др. Наиболее частый путь проникновения раздражителей — из кариозной полости через дентиновые канальцы.
Реже они проникают через верхушечные отверстия при наличии глубокого кармана, связывающего периапикальное пространство с внешней средой. Встречаются случаи, когда инфекция и ее токсины заносятся в пульпу зуба гематогенным путем при заболеваниях сердечно-сосудистой системы или наличии бактериемии.
Патогенез.
Главным видом защитных реакций пульпы является воспалительный процесс (пульпит), направленный на устранение действия повреждающего фактора и восстановление ее структуры. При ее воспалении проявляются разнообразные межклеточные взаимодействия и раскрываются ее потенции к регенерации. Ранним проявлением воспалительной реакции служит отек пульпы, возникающий вследствие увеличения проницаемости сосудов ее микроциркуляторного русла (в основном посткапиллярных венул).
Из-за ограничения ее объема ригидными стенками пульпарной камеры отечная жидкость может сдавливать вены и лимфатические сосуды, нарушая отток жидкости и тем самым приводя к развитию некроза. В расширенных сосудах отмечается краевое стояние лейкоцитов и тромбоцитов. Повреждение дентинных трубочек сопровождается гибелью соответствующих одонтобластов.
При массивном воздействии повреждающего фактора и (или) развитии резких сосудистых расстройств быстро протекающие в пульпе дистрофические и деструктивные процессы приводят к ее гибели и препятствуют ее регенерации. Воспалительная реакция постепенно стихает.
Под влиянием цитокинов и факторов роста, выделяемых различными клетками, мелкие сосуды и веточки нервных волокон сначала разрастаются вокруг поврежденного участка, а в дальнейшем врастают в него. Активируется деятельность фибробластов, в результате чего в зоне повреждения образуется большое число коллагеновых волокон, возникают локальный фиброз и рубцевание пульпы.
