Автор: mb. Дата: September 16, 2009
Механизм развития пульпита подобен любому другому воспалению ткани.
В начальной клеточной фазе в пульпе преобладают нейтрофильные гранулоци-ты. Лимфоциты, макрофаги и клетки плазмы крови включаются в процесс тог¬да, когда воспаление переходит в хрони¬ческую форму.
Сосудистая фаза характеризуется расширением сосудов, повышенной про¬ницаемостью капилляров и накоплением жидкости в воспаленной ткани. Переме¬щение лейкоцитов из сосудов в очаг вос¬палительной реакции регулируется функ¬ционально-химическими факторами. Ус¬транение раздражителя воспаления в ранний период воспаления способствует излечению.
При сохранении этиологического фак¬тора воздействия в очаг воспаления по¬ступает большее количество нейтрофиль-ных гранулоцитов. Эти клетки обладают непродолжительной жизнеспособностью. В результате их гибели выделяются ток-сические клеточные компоненты и про-теолитические ферменты, которые спо¬собны разрушать другие клетки, волокна соединительной ткани, основное веще¬ство пульпы. Вследствие интенсивного разрушения ткани образуется гной.
При медленном течении воспалитель¬ного процесса может образоваться гной-
ной абсцесс. Возможность выздоровле¬ния на этой стадии маловероятна.
При переходе воспаления из острой стадии в хроническую исключается вли¬яние нейтрофильных гранулоцитов, воз¬растает роль лимфоцитов, макрофагов и клеток плазмы.
Лимфоциты передают гуморальную и иммунную реакцию посредством клеток.
Антигенные вещества в пульпе обра¬зуют скопления и фагоцитируются мак¬рофагами.
Лимфоциты и макрофаги вследствие цитотоксической активности или образо¬вания цитокинов способствуют разруше¬нию тканей, т. е. иммунная реакция усу¬губляет воспалительные процессы пуль¬пы. Разрушение тканей при хроническом воспалении повышает химиотактическую активность и способствует увеличению количества нейтрофильных грануло¬цитов.
Рис. 10-1. Стадии развития пульпита (по RAAB 1993)
Хроническое воспаление достаточно часто обостряется и острая форма мно¬гократно возобновляется под действием новых сильных раздражителей.
Таким образом, хроническое воспале¬ние пульпы – это динамический про¬цесс, в который вовлекаются смежные участки пульпы на различных стадиях воспаления.
Поэтому предлагаемое классическое деление пульпитов:
- гиперемия;
- ограниченный и диффузный гнойный пульпит;
- ограниченный и диффузный серозный пульпит, проблематично как с диагно-стической, так и с патогенетической точки зрения.
Клинически сложно разграничить острУ10 и хроническую стадии воспаления, по¬скольку они часто протекают одновре¬менно.
При отсутствии лечения воспаление пульпы распространяется по направле¬нию к верхушке, что приводит к некрозу пульпы (рис. 10-1).
Вследствие спонтанного или травма¬тического вскрытия камеры пульпы воз¬никает сравнительно редко встречающа¬яся форма пульпита – открытый язвен¬ный пульпит (pulpitis chronica ulcerosa aperta), переходящий в пролиферативную форму (pulpitis chronica aperta granulo-rnatosa), или полипы пульпы.
Эта форма воспаления встречается преимущественно в молочных зубах, иногда – в постоянных. Полипы пульпы заполняют полость значительно разру¬шенного зуба или выходят за ее пределы. Обычно поверхность пульпы покрыта некротическим слоем, но, в случае про¬должительного процесса, она может эпи-
телизироваться. Полипы пульпы нечувст¬вительны к боли, а на ранней стадии при механическом раздражении вызывают обильное кровотечение.
